دانلود ترجمه مقاله کرم های انگلی برای درمان بیماری های دستگاه عصبی

1. مقدمه 2. گزینه های درمانی وابسته به کرم برای درمان آلزایمر 3. CD8(+) Tregs در درمان اختلالات تخریب دستگاه عصبی 4. التهاب مزمن، التهاب خودکار و خودایمنی در بیماری های تخریب کننده ی دستگاه عصبی 5. التهاب عصبی و خودایمنی در بیماری آلزایمر 6. نتیجه گیری

چکیده – در حال حاضر به خوبی پی برده شده که کرم روده عمدتا واکنش ایمنی را تحت تاثیر قرار داده و اختلالات التهابی مزمن را نیز مهار می کند. عفونت نماتد ممکن است نتیجه ی تحریک واکنش های ایمنی خاص از جمله بیان CD8(+) Tregs باشد که به طور فعالی به تغییر واکنش ایمنی و میکروبیوتای روده کمک می کند. با این حال، شواهد رو به رشدی در زمینه ی سرنوشت سلول CD8 (+) T جایگزین موثر بر واکنش های به واسطه ی سلول CD8 (+) T در حوزه ی آلرژی و خود ایمنی از جمله اختلالات تخریب کننده سیستم عصبی وجود دارد. به نظر می رسد که CD8 (+) iTregs نقش منحصر به فردی در ترمیم هموستاز ایمنی ایفاء می کند. این مقاله در رابطه با وضعیت فعلی و چشم اندازه ای مربوط به استفاده بالینی از کرم های پارازیت ایمنومدولاتوری در درمان بیماری های خود ایمنی و التهابی از جمله MS و آلزایمر بحث می کند. در این جا، اطلاعات فعلی خودمان را از تنوع سلول های اثرگذار CD8 (+) iTregs و نقش احتمالی عوامل نماتد در این فرایند بیان می کنیم. مقدمه: گزینه های درمانی وابسته به کرم برای درمان آلزایمر: سلسله ی نماتدها گروه متنوع به لحاظ بیولوژیکی و قدیمی از حیوانات در حال پوست اندازی را تشکیل می دهند. آنالیز فیلوژنتیک مولکولی نشان داد که انگل حیوانات حداقل در 5 دوره مستقل در میزبان های مهره داران ایجاد می شود. عفونت های نماتد در انسان ها شامل آسکاریازیس، تریکوریازیس، کرم قلاب دار، انتروبیازیس، استرکوراليس، فیلاریازیس و تریشینوزیس می باشد. این بیماری های پارازیت به استثناء فیلاریازیس عمدتا در دستگاه گوارش ایجاد می شوند. درک منشاء تکاملی انگلی بودن حیوان و مکانیزم هایی که توسط آن پارازیت ها میزبان های خود را مورد حمله قرار می دهند، مانع از ایمنی میزبان می شوند و نحوه ی دستیابی به غذا در این حیوانات انگل، اهداف مهمی به ویژه برای علوم پزشکی و دامپزشکی می باشد (1). نماتدهای روده در انسان ها و حیوانات بسیار شایع می باشد. تعدیل واکنش ایمنی در میزبان های خاص توسط پارازیت ها به آن ها امکان بقاء برای دوره های طولانی را می دهد. نماتدها چندین مکانیزم موثر را برای تنظیم ایمنی میزبان توسعه داده اند و بنابراین، این مکانیزم ها تضمین کننده ی محیطی مناسب برای بقاء و کاهش مرگ و میر و بیماریزایی در میزبان است. در بسیاری از عفونت ها، حمله ی انگل اغلب تا زمانی که اشکال پراکنده ظاهر نشود، قابل مشاهده نخواهد بود. پس از عفونت، لارو به سمت اندام هدف حرکت کرده، در آن جا پوست اندازی کرده و بعد از جابجایی و استقرار در بخش خاصی از روده، اقدام به تولید مثل و گذاشتن تخم می کند. بعد از قرار گیری موقت لارو در بافت، واکنش التهابی توسط آنتی ژن های ترشح شده توسط پارازیت تحریک می شود. سلول های ایمنی ذاتی میزبان به شدت در تخریب لارو نقش دارند (2).

It is well established now that helminths mainly nematodes influence immune responses and provide protection and even inhibition of chronic inflammatory disorders. Nematode infection may be a consequence of the stimulation of specific immune responses including expansion of CD4 (+) Tregs that actively contribute to a shift in immune response and gut microbiota. However, there is growing evidence for alternative CD8 (+) T cell fates influencing CD4 (+) T-cell-mediated responses in the context of allergy and autoimmunity including neurodegeneration spectrum disorders. It seems to be that CD8 (+) iTregs play a unique role in restoring immune homeostasis. The article discusses the current status and prospects of clinical use of immunomodulatory parasitic worms in the treatment of autoimmune and inflammatory diseases, including MS and AD. Here, we present our current understanding about effect diversity of CD8 (+) iTregs to effector cells and possible contribution of nematode factors to this process. Introduction: Worm Dependent Treatment Options for Ads: The phylum Nematoda comprises an ancient and biologically diverse group of moulting animals. It is the second largest phylum in the animal kingdom. Molecular phylogenetic analyses have found parasitism of animals to have arisen on at least five independent occasions in vertebrate hosts. Nematode infections in humans include ascariasis, trichuriasis, hookworm, enterobiasis, strongyloidiasis, filariasis, and trichinosis. These parasitic diseases, with the exclusion of filariasis, are provoked mainly in the gastrointestinal tract. Understanding the evolutionary origins of animal parasitism, and the mechanisms by which parasites locate and invade their hosts, avoid host immunity, and acquire nutrition are important goals, especially for medical and veterinary science [1]. Intestinal nematodes are highly prevalent in humans and animals. The modulation of the immune response in specific hosts by parasites allows them to survive for long periods. Nematodes have developed several effective mechanisms to regulate host immunity, thus ensuring a beneficial environment for survival with reduced morbidity and pathogenesis in the host. In many infections, parasite invasion is often unnoticed until dispersive forms appear. Upon infection, the larvae migrate to the targeted tissue, molt and, after relocation and settling in a particular part of the intestine, reproduce and lay eggs. After temporary localization of larvae in the tissue, an inflammatory response is elicited by antigens secreted by the parasite. The cells of the host innate immunity are vigorously entangled in the destruction of larvae [2].