دانلود ترجمه مقاله تجزیه MRNA ویروسی برای مبحث بیماری زایی
عنوان فارسی |
تجزیه MRNA ویروسی برای مبحث بیماری زایی |
عنوان انگلیسی |
Viral-Mediated mRNA Degradation for Pathogenesis |
کلمات کلیدی : |
تجزیه mRNA؛ بیماری زایی ویروسی |
درسهای مرتبط | پزشکی؛ ژنتیک |
تعداد صفحات مقاله انگلیسی : 12 | نشریه : MDPI |
سال انتشار : 2018 | تعداد رفرنس مقاله : 66 |
فرمت مقاله انگلیسی : PDF | نوع مقاله : ISI |
پاورپوینت :
ندارد سفارش پاورپوینت این مقاله |
وضعیت ترجمه مقاله : انجام شده و با خرید بسته می توانید فایل ترجمه را دانلود کنید |
1. مقدمه 2. مسیرهای تجزیه mRNA سلولی 3. ویروس ها به طور غیرمستقیم mRNA های سلولی را از راه های مختلف ناپایدار می کنند 4. پروتئین های ویروسی مستقیما مسیرهای تبدیل mRNA سلولی را هدایت می کنند تا mRNA های میزبان را نابود نمایند 5. تجزیه mRNA سلولی در فرار از پاسخ ایمنی نقش دارد 6. نتیجه گیری
چکیده – سیستم نابودی RNA سلولی نقشی مهم را در تنظیم بیان ژن از طریق تغییر پایداری mRNA در پاسخ به تنش های خارجی شامل عفونت ویروسی، ایفا می کند. در عفونت اولیه، ویروس ها اغلب از طریق کنترل سیستم تجزیه mRNA سلولی برای تسهیل بیان ژن ویروس و ایجاد عفونتی موثر، بر پاسخ ایمنی ضد ویروسی سلول میزبان غلبه می کنند. این مقاله اطاعات موجود در مورد روش های تنظیم RNA ویروسی برای مبحث بیماری زایی را خلاصه نموده و خصوصا توضیحاتی را در مورد روش های تکامل ویروسی برای اجتناب از تشخیص ایمنی در طول عفونت، ارائه می دهد. مقدمه: بسیاری از بیماری های انسانی شامل سرطان مربوط به عدم توازن بیان ژنی است. تجزیه mRNA با ایجاد تعادل در اثرات رونویسی، نقشی مهم را در تنظیم بیان ژن ایفا می کند. سیستم تخریب RNA سلولی، شامل دآدنیله شدن mRNA، باز شدن حلقه و مسیرهای کنترل کیفیت mRNA (QC)، سرنوشت رونوشت های RNA را کنترل می کند. سیستم تخریب RNA سلولی نقشی مهم را در تنظیم بیان ژن از طریق تغییر در پایداری mRNA ها در پاسخ به تنش های خارجی شامل عفونت ویروسی، ایفا می کند. در عفونت اولیه ویروس ها به طور کامل بر روی سیستم ترجمه سلول میزبان اتکا می کنند و طیفی از مکانیزم ها (شامل ممانعت از ترجمه وابسته به حلقه، رونویسی و افزایش تخریب mRNA میزبان) را انجام می دهند تا بیان ژن میزبان را تضعیف کنند که برای همانند سازی ویروسی ضروری است. امروزه، نشان داده شده است که ویروس ها چندین روش را برای استفاده از تخریب mRNA سلولی جهت بیماری زایی استفاده می کنند که شامل اجتناب از سیستم ایمنی در طول عفونت های ویروسی است.
Cellular RNA decay machinery plays a vital role in regulating gene expression by altering the stability of mRNAs in response to external stresses, including viral infection. In the primary infection, viruses often conquer the host cell’s antiviral immune response by controlling the inherently cellular mRNA degradation machinery to facilitate viral gene expression and establish a successful infection. This review summarizes the current knowledge about the diverse strategies of viral-mediated regulatory RNA shutoff for pathogenesis, and particularly sheds a light on the mechanisms that viruses evolve to elude immune surveillance during infection. Introduction: Many human diseases, including cancer, are related to the imbalance of gene expression. mRNA degradation plays a key role in the regulation of gene expression by counterbalancing the effects of transcription. The cellular RNA decay machinery, including the mRNA deadenylation, decapping, and mRNA quality control (QC) pathways, controls the fate of RNA transcripts. Cellular RNA decay machinery plays a vital role in regulating gene expression by altering the stability of mRNAs in response to external stresses, including viral infection. In the primary infection, viruses completely rely on the host cell translation machinery, and use a variety of mechanisms (including inhibiting cap-dependent translation, transcription, and promoting host mRNA degradation) to dampen host gene expressions that are essential for viral replication. To date, it has been demonstrated that viruses have evolved several strategies to utilize cellular mRNA degradation for pathogenesis including immune evasion during viral infections.
بخشی از ترجمه مقاله (صفحه 7 فایل ورد ترجمه)
محتوی بسته دانلودی:
PDF مقاله انگلیسی ورد (WORD) ترجمه مقاله به صورت کاملا مرتب (ترجمه شکل ها و جداول به صورت کاملا مرتب)
دیدگاهها
هیچ دیدگاهی برای این محصول نوشته نشده است.