دانلود ترجمه مقاله سیگنال دهی Wnt در رشد و هموستاز بافت

1. مقدمه 2. شناسایی سیگنال Wnt و آغاز مسیر 3. محدودیت سیگنال Wnt و پایان 4. تقویت سیگنال Wnt 5. سیگنال دهی Wnt در اوایل رشد جنینی مهره داران 6. سیگنال دهی Wnt در سلولهای بنیادی جنینی 7. سیگنال دهی Wnt در هموستاز بافت بزرگسالان 8. چشم اندازها

چکیده – مسیر سیگنال دهی Wnt- بتا- کاتنین، سیستم ارتباط سلول- سلول درطول تکامل می باشد که برای تجدید سلول بنیادی، تکثیر و تمایز سلولی در طول جنین زایی و در طول هموستاز بافت بزرگسالان مهم است. رویدادهای ژنتیکی یا اپی ژنتیکی که به هیپو یا هیپر اکتیواسیون آبشار سیگنال دهی Wnt- بتا- کاتنین منجر می شوند، با بیماریهای انسانی همچون سرطان درارتباط می باشند. درک نحوه عملکرد این مسیر جزء لاینفک درمان بیماریها یا روشهای پزشکی ترمیمی می باشد. در این قسمت مروری بر سیگنال دهی Wnt- بتا- کاتنین داشته و عملکردهای کلیدی آن، در طول رشد و هموستاز بافت بزرگسالان را به اختصار بیان می داریم. مقدمه: پروتئین های Wnt، عوامل رشد ترشحی می باشند که تکثیر و تمایز بنیادی و نیایاخته در طول رشد جنینی و هموستاز بافت بزرگسالان در حیوانات چندسلولی را تنظیم می کنند ( لوگان و ناس 2004). پروتئین Wnt دورسوفیلیا (Wg) و اعضای اصلی مسیر سیگنال دهی درون سلولی، در حشرات و از طریق غربال ژنتیکی و تحلیل فنوتیپی نقص های مورفولوژیک جنینی شناسایی و مشخص شدند (نوسلین و ولهادر و ویسکاوس 1980، شارما و کوپرا 1976). این کشف که Wg، همولوگ پروتو-آنکوژن Wnt1 موش می باشد (ریجسویکی 1987) از این ایده حمایت می کند که Wnt1 و دیگر همولوگ های Wnt دیگر مهره داران می توانند نقش مهمی در طول رشد مهره داران نرمال داشته باشند و فعالیت سیگنال دهی Wnt در سرطان را دچار اختلال سازند. تعداد زیادی از روشهای ژنتیکی و بیوشیمیایی، درک ما از نحوه تولید و ترشح لیگاندهای Wnt، نحوه شناسایی سیگنالهای Wnt توسط سلولها و ادغام آنها برای ارائه پاسخ فیزیولوژیکی وسلولی متعدد و نحوه مدولاسیون، پایان یا تقویت سیگنالهای Wnt بسته به زمینه فضایی زمانی را پالایش کرده اند. این اثر، اساس شناسایی و بررسی نقش گسترده سیگنال دهی Wnt در طول رشد و هموستاز بافت و همچنین درک نواقص مرتبط با این مسیر در بیماریهای انسانی همچون سرطان را فراهم آورده است (ناس و کلور 2017).

The Wnt-β-catenin signaling pathway is an evolutionarily conserved cell-cell communication system that is important for stem cell renewal, cell proliferation and cell differentiation both during embryogenesis and during adult tissue homeostasis. Genetic or epigenetic events leading to hypo- or hyper-activation of the Wnt-β-catenin signaling cascade have also been associated with human diseases such as cancer. Understanding how this pathway functions is thus integral for developing therapies to treat diseases or for regenerative medicine approaches. Here, and in the accompanying poster, we provide an overview of Wnt-β-catenin signaling and briefly highlight its key functions during development and adult tissue homeostasis. Introduction: Wnt proteins are secreted growth factors that regulate the proliferation and differentiation of stem and progenitor cells, both during embryonic development and during adult tissue homeostasis in multicellular animals (Logan and Nusse, 2004). The Drosophila Wnt proteinWingless (Wg) and the core members of the intracellular signaling pathway it regulates were originally identified and characterized in flies through genetic screens and phenotypic analyses of embryonic morphogenesis defects (Nüsslein-Volhard and Wieschaus, 1980; `Sharma and Chopra, 1976). The discovery that Wg was homologous to the mouse Wnt1 proto-oncogene (Rijsewijk et al., 1987) supported the notion that Wnt1 and possibly other vertebrate Wnt homologs could have important roles during normal vertebrate development, and that Wnt signaling activity might be dysregulated in cancer. A vast number of integrative genetic, biochemical and ’omic-based approaches have since refined our understanding of how Wnt ligands are produced and secreted, how cells recognize and integrate Wnt signals to yield various cellular and physiological responses, and how Wnt signals are modulated, terminated or amplified depending on spatiotemporal contexts. This work has provided a foundation to recognize and study the pervasive roles of Wnt signaling during development and tissue homeostasis, as well as to understand the frequent defects associated with this pathway in human diseases such as cancer (Nusse and Clevers, 2017).

بخشی از ترجمه مقاله (صفحه 4 فایل ورد ترجمه)