دانلود ترجمه مقاله مکانیزم های سیگنال دهی که سلول و الگوسازی جنینی را کنترل می کنند

1. مقدمه 2. الگویابی جنینی: تعامل بین سلسله رویدادهای ترانویسی و سیگنال دهی 3. سیگنال دهی جوکستاکرین: به عنوان مثال NOTCH 4. الگو سازی بوسیله عوامل پارکرین ترشح شده 5. کنترل محدوده سیگنال دهی عوامل ترشح شده 6. منطق سیگنال دهی 7. تلفیق مسیرهای سیگنال دهی 8. نتیجه گیری: سیگنال دهی رشدی در مقایسه با سیگنال دهی فیزیولوژیک

چکیده – در حین رشد، مسیرهای سیگنال دهی، بوسیله فعال سازی برنامه های ترانویسی در پاسخ به سیگنال های برون سلولی، عاقبت سلول را مشخص می کنند. مطالعات گسترده در 30 سال گذشته، آشکار کرده اند که در کمال تعجب مسیرهای بسیار اندکی برای تنظیم برنامه های رشد وجود دارند و همچنین آشکار کرده اند که عدم تنظیم اینها می تواند منجر به بیماریهای انسانی، شامل سرطان شود. اگرچه این مسیرها از اجزاء سیگنال دهی و استراتژی های سیگنال دهی متمایزی استفاده می کنند، اما تعدادی مضامین معمول با توجه به سازمان و تنظیمشان برحسب زمانی و فضایی، پدیدار شده است. نمونه هایی از Drosophila (مگس سرکه) مانند سیگنال دهی Notch، Hedgehog، بدون بال/WNT ، BMP (پروتئین های مورفوژنتیک استخوان)، EGF (عامل رشد اپیدرمال) و FGF (عامل رشد فیبروبلاست) ، توانایی اشان در عملکرد یا در محدوده کوتاه یا در فاصله طولانی و در بعضی موارد، تولید گرادیان های موفروژن که میدان های سلول را به صورت وابسته به غلظت الگو دهی می کنند، را نشان می دهند. همچنین نشان می دهند که چگونه حلقه های بازخورد و سلسله رویدادهای ترانویسی قسمتی از تنظیم رشد هستند. مقدمه: راهکار چندسلولی بودن، برهمکنش هماهنگ سلول های مختلفی هستند که بدن را تشکیل می دهند. در واقع، الگوسازی جنین ها، برقراری تنوع نوع سلول و تشکیل بافت ها و اندام ها همگی به ارتباطات بین سلولی در طی رشد، بستگی دارند. بنابراین، قطعاً یکی از مهمترین اصول بیولوژی رشد، شامل «یک گروه از سلول های تغییر دهنده رفتار یک مجموعه سلول مجاور و باعث شدن به تغییر شکلشان، نرخ میوز یا عاقبت آنها» می باشد (گیلبرت، 2000). از دیدگاه کلاسیک، توانایی یک گروه از سلول ها در تاثیر گذاری بر عاقبت دیگری «القایش» نامیده می شود. سلول هایی که سیگنال ها را تولید می کنند را «سیگنال های القا کننده» نامیده می شوند، درحالی که سلول های دریافت کننده «پاسخگران» نام می گیرند (اسپیمن و مانگولد، 1924). توانایی سلول ها در پاسخ به القاگرها، که به «شایستگی» معروف می باشد (وادینگتون، 1940) معمولاً بیانگر حضور یک پذیرنده در بالای مسیری است که بیان عوامل ترانویسی خاص در سلول های پاسخ دهنده را تنظیم می کند. سلول های پاسخ دهنده، به نوبه خود می توانند القاگر باشند و عاقبت همسایگانشان را با تولید سیگنال های جدید تغییر دهند و در نتیجه، رویدادهای القاگری متوالی که تنوع عاقبت سلول در بافت ها را افزایش می دهد، تولید می کنند.

During development, signaling pathways specify cell fates by activating transcriptional programs in response to extracellular signals. Extensive studies in the past 30 years have revealed that surprisingly few pathways exist to regulate developmental programs and that dysregulation of these can lead to human diseases, including cancer. Although these pathways use distinct signaling components and signaling strategies, a number of common themes have emerged regarding their organization and regulation in time and space. Examples from Drosophila, such as Notch, Hedgehog, Wingless/WNT, BMP (bone morphogenetic proteins), EGF (epidermal growth factor), and FGF (fibroblast growth factor) signaling, illustrate their abilities to act either at a short range or over a long distance, and in some instances to generate morphogen gradients that pattern fields of cells in a concentration-dependent manner. They also show how feedback loops and transcriptional cascades are part of the logic of developmental regulation. INTRODUCTION: Key to multicellularity is the coordinated interaction of the various cells that make up the body. Indeed, patterning of embryos, establishment of cell type diversity, and formation of tissues and organs all rely on cell-to-cell communication during development. Thus, arguably one of the most important principles of developmental biology involves “one group of cells changing the behavior of an adjacent set of cells, causing them to change their shape, mitotic rate, or fate” (Gilbert 2000). Classically, the ability of one group of cells to affect the fate of another is called “induction.” The cells that produce the signals are referred to as “inducing cells,” whereas the receiving cells are termed “responders” (Spemann and Mangold 1924). The ability of cells to respond to the inducers, referred to as “competence” (Waddington 1940), usually reflects the presence of a receptor at the top of a pathway that regulates the expression of specific transcription factors in the responding cells. The responding cells, in turn, can become inductive and change the fate of their neighbors by producing new signals, thus generating sequential inductive events that increase cell-fate diversity in tissues.

بخشی از ترجمه مقاله (صفحه 26 فایل ورد ترجمه)