دانلود پاورپوینت آشنایی با بیماری پارکینسون

بیماری پارکینسون که شکل اولیه پارکینسونیسم (اختلال مزمن عصبی که با سختی عضلات بدن و لرزش مشخص می شود) است، فلج رعشه ای یا پارکینسونیسم با علل نامعلوم نیز نام دارد. این بیماری، نوعی اختلال عصبی تحلیل‌برنده است که با علائم اولیه نظیر لرزش، سفتی عضلانی، کندی حرکت (برادی‌کینزی/ کندی غیر طبیعی حرکات) و حالت قوز (اختلال تعادل وضعیتی) همراه است. این بیماری، نخستین بار در سال 1817 توسط پزشک بریتانیایی جیمز پارکینسون در مقاله اش تحت عنوان فلج لرزان مطرح شد. بیماری پارکینسون که شکل اولیه پارکینسونیسم است، ناشی از مجموعه ای از اختلالات مزمن است که طی آن به دلیل تخریب نورون‌ها در ناحیه‌ای از مغز که کنترل حرکت را بر عهده دارد، کارکردهای حرکتی دچار اختلال می شود. لازم به ذکر است که، بیماری پارکینسون با سایر انواع پارکینسونیسم متفاوت است، زیرا ایدیوپاتیک است که بدین معناست که با علل نامعلوم بروز می کند.

در ادامه می توانید بخشی از این پاورپوینت را در قالب یک ویدئو، مشاهده نمایید، لازم به ذکر است که کل اسلایدهای این پاورپوینت، در این ویدئو قرار نگرفته و تنها تعدادی از اسلایدها به عنوان نمونه قرار داده شده اند. برای دریافت فایل پاورپوینت قابل ویرایش، می توانید اقدام به خرید این محصول از سایت نمایید.

در مورد بیماری پارکینسون این فرض وجود دارد که در بیشتر موارد، این بیماری از ترکیبی از استعداد ژنتیکی و برخی عوامل محیطی نظیر قرار گرفتن در معرض آفت کش ها یا حلال های خاص نظیر تری کلرواتیلن بروز می کند. با اینکه بیماری پارکینسون به ندرت به ارث می رسد، اما ظاهرا افرادی که دارای بستگان درجه یک مبتلا به این بیماری می باشند، بیشتر در معرض خطر ابتلا به این بیماری هستند. همچنین، جهش در ژنی به نام PRKN که پروتئینی به نام پارکین را رمزگذاری می کند، با شروع زودرس (قبل از سن 40 سالگی) بیماری پارکینسون و با برخی از موارد شروع دیررس یا پس از موعد (بعد از 50 سالگی) بیماری پارکینسون همراه بوده است. جهش در چندین ژن دیگر نیز با اشکال غیر ارثی این بیماری در ارتباط است.

این پاورپوینت در 38 اسلاید آماده شده و در ادامه نیز، اسلاید شماره 11 آن قرار داده شده است:

علائم بیماری پارکینسون

علائم اولیه بیماری پارکینسون معمولا در سنین 60 تا 70 سالگی ظاهر می شود، اما در حدود 5 تا 10 درصد از موارد بروز این بیماری، پیش از 40 سالگی ظاهر می شود. برآوردهای صورت گرفته حاکی از آن است که، شیوع جهانی بیماری پارکینسون حدود 160 نفر در هر 100000 نفر است که هر ساله حدود 16 تا 19 مورد جدید در هر 100000 نفر به این بیماری مبتلا می شوند. بررسی های صورت گرفته حاکی از آن است که، موارد ابتلا به این بیماری در مردان تا حدودی بیشتر از زنان بوده و بدون هیچگونه تفاوت نژادی آشکاری بروز می کند. علائم اولیه بیماری پارکینسون غالبا با لرزش خفیف انگشت شست و سبابه همراه است که گاهی اوقات  تحت عنوان” تسبیح گردانی/ قرص پیچی” می باشد و طی یک دوره 10 تا 20 ساله، به آرامی شدت می یابد. بیماری پارکینسون در حالت پیشرفته غالبا با از دست دادن حالت چهره، کاهش سرعت بلع همراه است که به ترشح آب دهان، افسردگی شدید، زوال عقل و فلج ناشی از ضایعه عصبی منجر می شود.

نوروپاتولوژی (آسیب شناسی عصبی) در بیماری پارکینسون

بررسی های صورت گرفته حاکی از آن است که در بیماران مبتلا به پارکینسون، کاهش محسوس سطح دوپامین (یک انتقال دهنده عصبی که در زمینه مهار تکانه های عصبی در مغز از نقش مهمی برخوردار است)، رخ می دهد. این کاهش، که اصولا در ناحیه‌ای از مغز به نام جسم سیاه بروز می کند، به افت نورون‌های به اصطلاح دوپامینرژیک مرتبط است که معمولاً سنتز دوپامین را بر عهده دارند و برای برقراری ارتباط با سایر نورون‌ها در بخش‌هایی از مغز که کارکردهای حرکتی را تنظیم می‌کنند، مورد استفاده قرار می گیرند. علت کاهش سطح دوپامین چندان مشخص نیست. ظاهرا، پروتئینی به نام آلفا سینوکلئین در تخریب عصبی دخیل است. آلفا سینوکلئین، از طریق نورون های دوپامینرژیک تولید شده و از طریق پروتئین هایی نظیر پارکین و نوروسین مورد تجزیه قرار می گیرد. نقص در هر یک از پروتئین های تجزیه کننده آلفا سینوکلئین ممکن است به تجمع آن و در نتیجه تشکیل رسوباتی تحت عنوان اجسام لویی در جسم سیاه منجر شود. با این وجود، سایر مکانیسم‌های موثر بر تجمع آلفا سینوکلئین، شناسایی شده‌اند، و مشخص نیست که آیا اجسام لویی، عامل بروز بیماری هستند یا در نتیجه بروز بیماری ظاهر می شوند. سایر علائم در افراد مبتلا به بیماری پارکینسون عبارتند از اختلال در عملکرد میتوکندری که به افزایش تولید رادیکال‌های آزاد و نهایتا آسیب جدی به سلول‌های مغز و افزایش حساسیت سیستم ایمنی و نورون‌ها به مولکول‌هایی به نام سیتوکین‌ها منجر می شود که باعث تحریک التهاب می شود.

در ادامه، اسلاید شماره 33 این پاورپوینت، قرار داده شده است:

درمان بیماری پارکینسون

موثرترین روش درمانی برای درمان بیماران مبتلا به پارکینسون تجویز پیش ماده متابولیک دوپامین تحت عنوان لوودوپا l-dopa است. لوودوپا از سد خونی- مغزی (بخش فیزیولوژیکی که ورود مولکول‌های بزرگ به سیستم عصبی مرکزی را مسدود می‌کند) از طریق پروتئین‌های انتقالی ویژه عبور کرده و در ناحیه حاوی جسم سیاه در مغز به دوپامین تبدیل می‌شود. با وجود آنکه، لوودوپا در ابتدا جهت بهبود علائم موثر است، اما صرفا اثربخشی آن به مدت 5 تا 10 سال است و با عوارض جانبی جدی نظیر حرکات کنترل نشده، توهمات، تهوع و استفراغ مکرر و تغییرات در رفتار و خلق همراه می باشد. درمان همزمان با دارویی تحت عنوان کاربیدوپا که نقش مهار آنزیم تجزیه کننده لوودوپا را قبل از عبور از سد خونی- مغزی بر عهده دارد، باعث رسیدن غلظت‌های بالاتر لوودوپا به مغز می شود. از اینرو، درمان ترکیبی لوودوپا-کاربیدوپا به تجویز دوزهای کمتر لوودوپا و در نتیجه کاهش عوارض جانبی منجر می شود. این درمان ترکیبی به طور قابل ملاحظه ای به بهبود علائم بیماری منجر شده است. همچنین ممکن است همراه با لوودوپا و کاربیدوپا، دارویی تحت عنوان انتاکاپون تجویز شود که به کند شدن متابولیسم لوودوپا منجر می شود.

سایر داروهای موثر بر کاهش علائم بیماری پارکینسون شامل عواملی هستند که تولید دوپامین در مغز را تحریک می‌کنند، مانند پرگولید و بروموکریپتین، و عواملی که به کند شدن تجزیه دوپامین منجر می شوند، مانند سلژیلین. همچنین، عامل ضد ویروسی آمانتادین می تواند به کاهش علائم خاصی از بیماری منجر شود.

گاهی از اوقات برای کاهش علائم پیشرفته، ممکن است انجام جراحی ضروری باشد. به طور مثال، یک روش جراحی تحت عنوان تحریک عمیق مغز (DBS) می تواند در کاهش حرکات غیر ارادی، بهبود مسائل ناتوانی حرکتی و کندی حرکت و کاهش دوز داروها موفقیت آمیز باشد. در DBS ، یک الکترود در مغز تعبیه  می شود و از طریق یک سیم رفت، به یک محرک عصبی که در زیر پوست، معمولا نزدیک استخوان ترقوه تعبیه شده است، متصل می‌شود. محرک عصبی سیگنال های الکتریکی را به الکترود ارسال می کند. این سیگنال ها، تکانه های فیزیولوژیکی که باعث اختلال در حرکت می شوند را مختل می کنند.

یافته های بدست آمده حاکی از آن است که تحریک طناب نخاعی، یک روش درمانی تجربی، در بهبود حرکت در بیماران مبتلا به پارکینسون موثر بوده است. در طی این نوع درمان، الکترودها در فضای اپیدورال در امتداد طناب نخاعی تعبیه می شود. پس از فعال شدن الکترودها، دستگاه پالس‌های الکتریکی را با فرکانس مشخصی منتشر می‌کند که به تحریک طناب نخاعی و تقویت ارتباط بین نخاع و مناطقی از مغز که فعالیت حرکتی را کنترل می‌کند، منجر می شود. در یک مطالعه بالینی که متشکل از تعداد کمی از بیماران مبتلا به پارکینسون بود، تحریک طناب نخاعی به کاهش تعداد دوره‌های انجماد (دوره هایی که افراد به طور ناگهانی قادر به حرکت نیستند) و همچنین، بهبود توانایی ایستادن، طول گام ها و سرعت راه رفتن منجر شده است.

چهار علامت اصلی پارکینسون عبارت است از:

• لرزش دست ها، بازوها، پاها، فک یا سر
• سفتی ماهیچه، که طی آن عضله برای مدت طولانی در حالت انقباض باقی می ماند
• کندی حرکت
• اختلال در تعادل و هماهنگی که غالبا به زمین خوردن منجر می شود

سایر علائم بیماری پارکینسون عبارتند از:

• افسردگی و سایر تغییرات عاطفی
• مشکل در بلع، جویدن و صحبت کردن
• مشکلات ادراری یا یبوست
• مشکلات پوستی

داروهای بیماری پارکینسون

داروها به صورت زیر می توانند در درمان علائم پارکینسون موثر باشند:

• افزایش سطح دوپامین در مغز
• تأثیر بر سایر مواد شیمیایی مغز نظیر انتقال دهنده های عصبی که نقش انتقال اطلاعات بین سلول های مغز را بر عهده دارند
• کمک به کنترل علائم غیرحرکتی

برخی از داروهایی که پزشک ممکن است برای درمان علائم پارکینسون تجویز کند، عبارتند از:

• آگونیست های دوپامین، جهت تحریک تولید دوپامین در مغز
• مهارکننده‌های آنزیم نظیر مهارکننده‌های MAO-B، مهارکننده‌های COMT جهت افزایش مقدار دوپامین با کاهش سرعت آنزیم‌هایی که دوپامین را در مغز تجزیه می‌کنند
• آمانتادین جهت کمک به کاهش حرکات غیر ارادی
• داروهای آنتی کولینرژیک جهت کاهش لرزش و سفتی عضلانی