| عنوان فارسی |
مطالعه ای بر درمان های نوین بر پایه آنتی بادی مونوکلونال در بیماری ام اس و مکانیسم اثر آنها |
| درسهای مرتبط |
  پزشکی؛ نورولوژی |
| تعداد اسلاید : 27 | فرمت : pptx |
| قابلیت چاپ و پرینت : دارد | کیفیت طراحی : طلایی |
| سال طراحی : 1404 | برای ارائه کلاسی مناسب است؟ بله |
| قابلیت ویرایش : دارد | برای دفاعیه ارشد و دکتری مناسب است؟ بله |
استفاده از آنتی بادی مونوکلونال در سالهای اخیر انقلابی در مدیریت بیماریهای خودایمنی، بهویژه مالتیپل اسکلروزیس (MS) ایجاد کرده است. این پروتئینهای مهندسیشده با هدفگیری دقیق اجزای سیستم ایمنی، مسیرهای درمانی جدیدی را فراتر از داروهای سنتی گشودهاند.
بیماری ام اس یک اختلال التهابی مزمن است که در آن سیستم ایمنی بدن به اشتباه به غلاف میلین در سیستم عصبی مرکزی حمله میکند؛ این فرآیند منجر به بروز ضایعات در مغز و نخاع و اختلال در انتقال پیامهای عصبی میشود. در دهههای گذشته، درمانها عمدتاً بر پایه تعدیل کلی سیستم ایمنی (Immunomodulation) بودند که اغلب با عوارض جانبی گسترده همراه میشدند. اما با پیشرفت دانش ایمونولوژی، محققان دریافتند که زیرگروههای خاصی از سلولهای لنفوسیت، مانند سلولهای B و T، نقش کلیدی در تخریب میلین ایفا میکنند. شناخت این اپیتوپهای خاص باعث شد تا دانشمندان به سمت طراحی پلتفرمهای درمانی دقیقتر حرکت کنند که هدف آنها نه سرکوب کل سیستم ایمنی، بلکه مهار اختصاصی عوامل بیماریزا است.
درک مکانیسم اثر این درمانهای بیولوژیک نیازمند بررسی دقیق نحوه تعامل آنتی بادی ها با گیرندههای سطحی سلولهاست. آنتی بادیهای مونوکلونال نسل جدید، مانند اوکرلیزوماب (Ocrelizumab) یا ریتوکسیماب، عمدتاً بر روی مارکرهای سطحی نظیر CD20 تمرکز دارند که بر سطح لنفوسیتهای B بیان میشوند. با اتصال این آنتی بادی ها به گیرندههای هدف، فرآیندهایی نظیر سمیت سلولی وابسته به آنتی بادی (ADCC) یا سمیت وابسته به کمپلمان (CDC) فعال شده و منجر به حذف سلولهای مخرب میشوند. این استراتژی باعث میشود که ذخیره سلولهای بنیادی پلاسماسلها حفظ شده و در عین حال، جمعیت سلولهای B التهابی که مسئول حمله به میلین هستند، به شدت کاهش یابد؛ رویکردی که پتانسیل بالایی در کاهش نرخ عود سالانه (ARR) و کند کردن روند ناتوانی جسمی در بیماران دارد.
علاوه بر هدفگیری سلولهای B، نسلهای پیشرفتهتری از این آنتی بادی ها در حال توسعه هستند که بر روی سد خونی-مغزی (BBB) و مهار مهاجرت لکوسیتها تمرکز دارند. برای مثال، ناتالیزوماب با اتصال به اینتگرین آلفا-۴ (VLA-4)، مانع از عبور سلولهای ایمنی از دیواره رگها و ورود آنها به بافت حساس مغز میشود. این مطالعه نشان میدهد که درمانهای نوین نه تنها در فاز عودکننده-فروکشکننده (RRMS)، بلکه در فرمهای پیشرونده بیماری نیز نویدبخش هستند. چالش فعلی در این حوزه، بهینهسازی دوز مصرفی، مدیریت عوارض جانبی احتمالی مانند عفونتهای فرصتطلب و همچنین کاهش هزینههای تولید است تا این فناوری پیشرفته در دسترس طیف گستردهتری از بیماران قرار گیرد. آینده درمان ام اس بدون شک در گروی شخصیسازی این آنتی بادی ها بر اساس پروفایل ژنتیکی و ایمنی هر فرد خواهد بود.

دیدگاهها
هیچ دیدگاهی برای این محصول نوشته نشده است.