دانلود ترجمه مقاله درمان ترکیبی با وارنیکلین و بوپروپیون در برنامه ترک سیگار

1. مقدمه 2. روش 3. نتایج 4. بحث و بررسی

مصرف سیگار، علت اصلی مرگ و بیماری زودهنگام در ایالات متحده و در کشورهای درحال توسعه سراسر جهان است (1). طبق مطالعات اخیر، سیگار کشیدن حتی کشنده تر از آن چیزی است که قبلاً تصور می شد و با ادامه مصرف سیگار، اشخاص تقریباً نرخ مرگ سه برابر بیشتر از غیرسیگاریها تجربه می کنند (2). ترک سیگار به میزان قابل توجهی ریسک مرگ و میر مرتبط با سیگار را کاهش می دهد و هرچه سیگاری، هنگام ترک سیگار جوانتر باشد، سود و منفعت بیشتری از ترک سیگار حاصل می کند (3) متاسفانه، با درمانهای دارویی کنونی، که شامل درمان جایگزین نیکوتین، وارنیکلین و بیوپروپیون آزادسازی پایدار است، نرخ موفقیت همچنان پایین باقیمانده است و کمتر از 25 درصد از سیگاریها 1 سال بعد از درمان، همچنان در حال ترک باقی می مانند. برای افزایش اثربخشی درمان ترک سیگار، ما یک روش درمان تطبیقی را ابداع و اعتبار سنجی کردیم ، این روش برای فراهم کردن بیشترین نرخ موفقیت برای هرکدام از سیگاریها طراحی شده است، و در عین حال ریسک ها و عوارض جانبی را به حداقل می رساند. طبق این استراتژی، سیگاریها در ابتدا درمان بسته نیکوتین را با شروع از 2 هفته قبل از تاریخ هدف ترک، دریافت می کنند. نشان داده شد که شروع درمان جایگزین نیکوتین قبل از تاریخ ترک بخوبی تحمل می شوند و چندین مطالعه فهمیدند که این باعث بهبود ترک سیگار پیوسته بهبود یافته می شود (5 تا 7). علاوه برآن، شناسایی زودهنگام پاسخگران مثبت به جایگزین نیکوتین، براساس میزان کاهش دلخواهی سیگار در هفته اول قبل از درمان بسته نیکوتین پیش از ترک، را اجازه می دهد. در مطالعات قبلی (8، 9) دریافتیم که سیگاریهایی که مصرف سیگار خود را به اندازه 50% در هفته اول کاهش ندادند، نرخ خودداری بسیار کمتر بعد از تاریخ ترک نسبت به سیگاریهایی داشتند که مصرف خود را به اندازه بیش از 50% کاهش داده اند. با استفاده از این علامت اولیه پاسخ بسته نیکوتین برای هدایت درمان بعدی، توانستیم تقریباً از 10% شکست در درمان قبل از تاریخ ترک هدفگذاری شده، جلوگیری کنیم، که این با جایگزینی به وارینیکلین یا تقویت درمان جایگزین نیکوتیون با بیوپروپیون بود (9).

Cigarette smoking is a leading cause of premature death and disease in the United States and in developing countries throughout the world (1). According to recent studies, smoking is even more lethal than previously believed, with continuing smokers experiencing nearly three times the death rate of nonsmokers (2). Smoking cessation demonstrably reduces the risk of smoking-related mortality, and the younger a smoker is when he or she quits, the greater the benefit of quitting (3). Unfortunately, with current pharmacotherapies, which include nicotine replacement therapy, varenicline, and sustained-release bupropion, success rates remain low, with less than 25% of smokers remaining abstinent 1 year after treatment (4). To increase the efficacy of smoking cessation treatment, we have developed and validated an adaptive treatment approach designed to provide each smoker with the treatment most likely to succeed, while minimizing risks and side effects. According to this strategy, smokers initially receive nicotine patch treatment starting 2 weeks before a target quit date. The initiation of nicotine replacement therapy before the quit date has been shown to be well tolerated, and several studies have found it to enhance continuous smoking abstinence (5–7). Moreover, it allows the early identification of positive responders to nicotine replacement, based on the extent to which ad lib smoking declines in the firstweek of prequit nicotine patch treatment. We found in previous studies (8, 9) that smokers who did not decrease their smoking by more than 50% in the first week had a much lower abstinence rate after the quit date than smokers who reduced their smoking by more than 50%. Using this early marker of nicotine patch response to guide subsequent treatment, we were able to prevent approximately 10% of treatment failures among patch nonresponders by modifying the treatment before the target quit date, either by switching to varenicline or augmenting nicotine replacement therapy with bupropion (9).