دانلود ترجمه مقاله مکانیزم های مولکولی و سلولی مربوط به پیری

1. فرسودگی مولکولی و پیری 2. تجمع آسیب DNA 3. از بین رفتن پروتئاز 4. تغییرات اپی ژنتیک 5. اختلال در عملکرد میتوکندری 6. تغییرات در عملکرد و سرنوشت سلول 7. پیری و التهاب 8. کاهش سلول بنیادی 9. انعطاف پذیری در پیری 10. مسیرهای حسگر غذایی و ارتباطات بین بافتی 11. ملاحظات نهایی

چکیده – پیری را می توان به عنوان وضعیت کاهش پیشرونده عملکرد همراه با افزایش مرگ و میر تعریف کرد. تجمع آسیب سلولی وابسته به زمان یعنی ضایعات و جهش ها در DNA و پروتئین های تا شده به شکل نادرست، عملکرد سلولی و اندامک ها را مختل می سازد. تغییرات در سرنوشت سلول منجر به تجمع سلول های ناکارامد و مانع از انجام فرایندهای هموستاتیک، تحریک التهاب با درجه پایین و تغییر ارتباط بین سلولی و بین بافتی می گردد. تجمع آسیب مولکولی همراه با تغییرات در چشم انداز اپی ژنتیک، اختلال در تنظیم بیان ژن و تغییر روابط غدد درون ریز منجر به بروز روند پیری شده و پیری به عنوان عامل خطر اصلی برای بیماری های مرتبط با سن و بروز بیماری های متعدد تعیین شده است. فرسودگی مولکولی و پیری: ژنتیک و عوامل محیطی و درونی نقش های مهمی در تاثیرگذاری بر روند پیری ایفاء می کنند. انباشت آسیب باعث کاهش عملکرد مرتبط با سن و افزایش بروز بیماری های متعدد با افزایش سن می گردد (شکل 1) (نیدراهوفر و همکاران، 2018). ابعاد مختلف چند بیماری یا مولتی‌موربیدیتی می تواند به عنوان پیش گوهای مستقل خطر مرگ و میر و نتایج عملکردی در زمینه بیماری های مرتبط با سن به خدمت گرفته شود (چانگ و همکاران، 2011، ویو و همکاران، 2017). تجمع خطاهای تصادفی، ضایعات متنوع و آسیب سلولی ناشی از متابولیسم سلول طبیعی امری اجتناب ناپذیر است. مطالعه سندروم های پیری زودرس (پروگروید) می تواند تاحد زیادی درک مکانیزم های زیربنای پیری در انسان و علت بیماری های مرتبط با سن را بهبود بخشد. بسیاری از این اختلالات با منشاء جهش ها در ژن های ترمیم DNA و آسیب شناسی در این بیماران با شباهت های قابل توجه با کاهش عملکرد مرتبط با سن، فیزیولوژیکی، برجسته سازی نقش علّی تجمع آسیب ژنوم پیکری به عنوان محرک های پیری در نظر گرفته می شود (کوبن و میستلی، 2017).

Aging can be defined as a state of progressive functional decline accompanied by an increase in mortality. Time-dependent accumulation of cellular damage, namely lesions and mutations in the DNA and misfolded proteins, impair organellar and cellular function. Ensuing cell fate alterations lead to the accumulation of dysfunctional cells and hamper homeostatic processes, thus limiting regenerative potential; trigger low-grade inflammation; and alter intercellular and intertissue communication. The accumulation of molecular damage together with modifications in the epigenetic landscape, dysregulation of gene expression, and altered endocrine communication, drive the aging process and establish age as the main risk factor for age-associated diseases and multimorbidity. The molecular wear-and-tear of aging Genetics and environmental and intrinsic factors play important roles in influencing aging. Damage accumulation causes common age-associated functional decline and increased multimorbidity with age (Figure 1) (Niedernhofer et al., 2018). Various aspects of multimorbidity can serve as independent predictors for mortality risk and functional outcome in the context of age-associated diseases (Chang et al., 2011; Wu et al., 2017). The accumulation of stochastic errors, diverse lesions, and cellular damage derived from the normal cell metabolism is inevitable. The study of premature aging (progeroid) syndromes can greatly improve our understanding of the mechanisms underlying human aging and the etiology of age-associated diseases. Many of these disorders originate from mutations in DNA repair genes, and the pathology in these patients shares striking similarities with a physiological, age-associated, functional decline, highlighting the causal role of somatic genome damage accumulation as a driver of aging (Kubben and Misteli, 2017).

این مقاله می تواند برای مباحث ژنتیک و زیست سلولی مولکولی مناسب باشد. ترجمه این مقاله در 12 صفحه آماده شده و در ادامه نیز صفحه 3 آن به عنوان نمونه قرار داده شده است که با خرید این محصول می توانید، فایل WORD و PDF آن را دریافت نمایید.